IT之家 7 月 13 日消息，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院傅國勝教授、賴東武教授團隊在心血管病基礎(chǔ)研究領(lǐng)域取得新進展，為心梗后心衰的治療提供了新思路和潛在靶點。

相關(guān)成果已于 6 月 30 日發(fā)表在心血管病學(xué)權(quán)威期刊《Circulation》上，首次闡明線粒體腫瘤抑制因子 Mtus1A 蛋白在心梗后心力衰竭中的關(guān)鍵作用。

據(jù)官方介紹，急性心肌梗死是臨床上常見的心血管危重癥，致死致殘率高。尤其是近年來，急性心肌梗死的患者數(shù)量急劇攀升，日益成為世界范圍內(nèi)嚴(yán)重的公共健康課題。

據(jù)IT之家查詢，急性心?；颊呒词菇邮芰四壳耙?guī)范的治療，仍有 30% 至 40% 的患者在 5 年內(nèi)進展為心力衰竭、室壁瘤甚至猝死，對其生活質(zhì)量和長期生存預(yù)后造成嚴(yán)重影響。

傅國勝和賴東武教授領(lǐng)銜的科研團隊在相關(guān)研究中，首次揭示了線粒體腫瘤抑制因子 1A（Mtus1A）在線粒體-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)互作穩(wěn)態(tài)和心梗后心衰中的關(guān)鍵調(diào)控作用。

科研團隊對心?；颊吲R床標(biāo)本和動物模型進行了組學(xué)分析和實驗驗證，發(fā)現(xiàn) Mtus1A 蛋白在心肌細胞表達量顯著高于其他亞型。

研究發(fā)現(xiàn)，Mtus1A 缺失加劇心肌缺血損傷，導(dǎo)致心功能下降、心梗面積擴大。進一步研究表明，Mtus1A 作為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體之間相互作用的調(diào)節(jié)分子，通過維持兩者間鈣通道復(fù)合體（IP3R1 / Grp75 / VDAC1）的穩(wěn)定性，調(diào)節(jié)線粒體鈣信號傳遞和能量代謝，進而影響心梗后心衰的進展。

基于上述發(fā)現(xiàn)，研究團隊提出，通過調(diào)節(jié) Mtus1A 的表達水平，將有助于改善心梗后的心臟重構(gòu)和心衰。這也為心梗后心衰的治療，提供了新的思路和潛在靶點。